مطالعات مربوط به هسپریدین

تحقیقات مرتبط
اگر اکنون باید به شواهد انسانی برای Hesperidin خوراکی نگاه کنیم ، به نظر می رسد که جریان خون (خفیف تا متوسط) را ترویج می کند و ممکن است تأثیر ضعیفی در فشار خون داشته باشد. گفته می شود ، هسپریدین خوراکی در دوزهای مشابه با استفاده در انسان به نظر می رسد یک عامل محافظت کننده قلبی بسیار قدرتمند در مطالعات حیوانی است و از مغز محافظت قابل مقایسه ای در برابر انواع استرس زا ها برخوردار است. این محافظت در اصل از نظر طبیعت آنتی اکسیدان است اما به نظر می رسد از طریق یک پاسخ آنتی اکسیدانی ژنومی در حال حاضر مشخص نشده کار می کند. علاوه بر اثرات محافظتی آن (مهمترین آنها در قلب و مغز ، اما اساساً در هر ارگان گسترش می یابد) ، هسپریدین ممکن است بتواند از دست دادن اشتها را کاهش داده و خاصیت ضدلرژیک کمتری داشته باشد.

0.1-1 میلی گرم/کیلوگرم هسپریدین (داخل صفاقی) به نظر می رسد که مکانیسم ضد افسردگی دارد ، از طریق گیرنده های κ-opioid بدون مهار سیگنالینگ از طریق δ- اوپوئیدها ، μ-opioids ، یا آنتیگونیست های κ-opioidtring κ-opioiding یا κ-opioiding یا کافئین آدینینینسین ، کافئینینینسین ، کافئینینینسین ، کافئینینینینز ، کافئین. و احتمالاً گیرنده های مواد افیونی ، و با یک دوز فرعی از هسپریدین (10 میکروگرم بر کیلوگرم داخل صفاقی) به نظر می رسد که اثر هم افزایی با مورفین اثر هم افزایی دارد.

در سلولهای PC12 جدا شده ، غلظت کم (100-1000 نانومتر) از هسپریدین برای فعال کردن فاکتورهای رشد عصبی (AKT/ERK و CREB) و فاکتورهای آنتی اکسیدانی (Seladin-1 و PGC-1α) به روشی که وابسته به گیرنده های TRKA بود ، یافت شد. و سیگنالینگ استروژن. با توجه به اثرات محافظت کننده عصبی استروژن مرتبط با Akt و Seladin-1 ، تصور می شود که سلادین یک استروژن استروژن با اثرات محافظت کننده عصبی است ، اگرچه همه این اثرات به دو عامل (TRKA و سیگنالینگ استروژن) بستگی دارد و افزایش در سلادین -1 کاملاً به سیگنالینگ استروژن بستگی دارد.

تزریق 0.1-1 میلی گرم در کیلوگرم هسپریدین (داخل صفاقی) به موشهای تحت آزمایش استرس شنا قادر به انجام اثرات ضد افسردگی بود ، در حالی که 10 میکروگرم بر کیلوگرم به خودی خود بی اثر بود ، و این در جای دیگری در SWIM اجباری و تعلیق دم تکرار شده است آزمایشات ، با قدرت قابل مقایسه با پرومتازین (15 میلی گرم در کیلوگرم تزریقی) و فلوکستین (32 میلی گرم در کیلوگرم تزریقی) ، در دوزهای 0.3- 1mg/کیلوگرم.

در یک مطالعه ، تزریق داخل صفاقی هسپریدین (0.1-1mg/کیلوگرم) اثرات ضد افسردگی را ارائه می دهد اما هیچ اثر ضد اضطرابی قابل توجهی وجود ندارد ، و اثرات ضد اضطراب اجباری در موش هایی با دوزهای زیاد تزریق هسپریدین (2-30 میلی گرم/کیلوگرم) در طول تولید می تواند تولید شود. مصرف خوراکی 20-100mg/کیلوگرم هسپریدین ، ​​که تصور می شود مربوط به سیگنالینگ گیرنده مواد افیونی است. مگر در مواردی که در دوزهای زیاد تزریق شود ، به نظر نمی رسد که هسپریدین دارای خواص ضد اضطراب قابل توجهی اما ذاتی باشد. به نظر می رسد که در شرایط خاص آسیب عصبی ناشی از استرس که منجر به اضطراب می شود ، ممکن است خواص کاهش اضطراب وجود داشته باشد زیرا آسیب توسط هسپریدین ضعیف می شود (و اضطراب به دلیل آسیب کمتر کاهش می یابد).

موشهای صحرایی به صورت خوراکی در 5 میلی گرم بر کیلوگرم (که در آن بی اشتهایی با سیس پلاتین القا شد) به نظر می رسد کاهش میزان مصرف مواد غذایی مشاهده شده با سیس پلاتین را 59 ٪ کاهش می دهد. نشان داده شده است که Hesperidin پس از تجویز خوراکی به روشی که تصور می شود با واسطه سیگنالینگ 5-هیدروکسی تریپتامین واسطه می شود ، بی اشتهایی را مهار می کند و به عملکرد هورمون رشد وابسته است.

Hesperidin به طور خوراکی در 100 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 90 روز به موش های جوان و مسن می توانست تا حدی بدتر شدن آنزیم های آنتی اکسیدانی را که در بافت قلبی در طول پیری دیده می شود ، معکوس کند ، در حالی که تغییرات در این آنزیم ها در قلب های جوان معنی دار نبود. پراکسیداسیون لیپیدها و کربونیلاسیون پروتئین ، که تصور می شود به دلیل افزایش بیان NRF2 در قلب های پیری است که با پیری کاهش می یابد (و در جوانان افزایش نمی یابد).

به نظر می رسد Hesperidin پس از تجویز خوراکی محرک های مختلف از قلب محافظت می کند و می تواند طی یک هفته به صورت پیشگیرانه یا توانبخشی کار کند. اگرچه هیچ مطالعه انسانی در دسترس نیست ، اما به نظر می رسد در کاهش پراکسیداسیون لیپیدها و نشانگرهای قلبی به طور شگفت آور مؤثر است.

در هایپرلیپیدمی (پایه TG بالاتر از 150 میلی گرم در دسی لیتر) روزانه به مدت 24 هفته 500 میلی گرم گرم-هسپریدین داده می شود ، تری گلیسیریدهای سرم پس از چهار هفته به طور قابل توجهی کاهش می یابد (تا 34 ٪) ، که در 24 هفته از مکمل ها در بزرگی ثابت نگهداری می شدند و در 24 هفته ثابت نگه داشته می شدند و پس از چهار هفته قطع ، به مقادیر پایه عادی می شود.

در موشهایی که از سرمازدگی رنج می برند (استخوان درشت نی) و متعاقباً با دوز 50 میلی گرم در کیلوگرم به مدت شش روز با هسپریدین تزریق شدند ، به نظر می رسد که بازسازی عضلات در مقایسه با گروه شاهد به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

در موش های سالم به مدت سه ماه 0.5 ٪ Hesperidin (55mg/kg) در رژیم غذایی به مدت سه ماه یک مطالعه خاطرنشان کرد که در موش های نوجوان ، اما نه موش های مسن تر ، میزان مصرف Hesperidin منجر به افزایش رشد استخوان می شود.

در موش های جوان ، یک دوز نسبتاً معقول از هسپریدین (که در مکمل ها یا لایه برداری های نارنجی یافت می شود) میزان رشد استخوان را افزایش می دهد. این افزایش در رشد استخوان در بزرگسالان مسن با استخوان های کاملاً توسعه یافته مشاهده نشده است.

در موش های نر با توجه به هسپریدین (0.5 ٪) یا G-hesperidin (رژیم غذایی 0.7 ٪) به مدت 4 هفته ، از دست دادن استخوان در ارتباط با کمبود آندروژن نسبت به گروه شاهد کاهش یافته است.

مکمل خوراکی با 0.5 ٪ هسپریدین (تقریباً 55 میلی گرم در کیلوگرم) در موشهای تخمدان (یک مدل از یائسگی) توانست تا حدودی از دست دادن استخوان های دیده شده از تخمدان ، بدون تأثیر معنی داری بر وزن رحمی ، ضعیف شود ، و هیچ اثر استروژنیک همراهی نشان نمی دهد. این اثرات با غلظت پلاسما از 3.57/0- 0.68 میکرومتر هسپریدین همراه بود.

به نظر می رسد Hesperidin افزایش دفاعی آنتی اکسیدانی و پروتئین های طرفدار برون را از طریق سیگنالینگ استروژن و TRKA (گیرنده BDNF) انجام می دهد ، که تصور می شود مکانیسم مهار سم اکسیداتیو یا مرگ سلولی ناشی از استرس است.

در موش های تابش شده (در نتیجه کاهش ظرفیت میتوکندری مغز و کاهش سطح انتقال دهنده عصبی به دلیل آسیب اکسیداتیو) ، مصرف روزانه 50 میلی گرم بر کیلوگرم هسپریدین قبل و دو هفته پس از 10 روز تابش توانست کاهش اکسیداتیو (40 ٪ کاهش در تیول ها) و انتقال دهنده عصبی (49-60 ٪ میرایی) ، در حالی که در صورت عدم وجود تابش ، هسپریدین هیچ تاثیری نداشت. ظرفیت میتوکندری قبل از آزمایش استرس بیحرکتی (که شناخته شده است فعالیت NOS را افزایش می دهد) با یک پیش بار دو هفته (50-100 میلی گرم در کیلوگرم در موش ها) حفظ می شود.

در مغز ، به نظر می رسد که هسپریدین دارای یک اثر آنتی اکسیدانی است ، که در آن هسپریدین افزایش پراکسیداسیون لیپیدها را در حین اختلال شناختی کاهش می دهد ، اما به نظر می رسد این یک اثر غیرمستقیم از طریق سیگنالینگ اکسید نیتریک (مهار) به جای یک اثر آنتی اکسیدان مستقیم است.

به نظر می رسد Hesperidin دارای چندین اثر محافظت کننده عصبی در دوزهای خوراکی نسبتاً استاندارد است ، و همچنین به نظر می رسد که اینها به مهار سیگنالینگ اکسید نیتریک معیوب (منجر به دفاع آنتی اکسیدان و ضد التهابی) بستگی دارند.